鼠尾草酚导致 U87MG 人胶质母细胞瘤细胞系中 p53 重新激活-自然健康资源网-健康你好

鼠尾草酚导致 U87MG 人胶质母细胞瘤细胞系中 p53 重新激活

发布日期：2016年04月30日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

鼠尾草酚抗癌活性的新见解：U87MG 人胶质母细胞瘤细胞系中 p53 的重新激活。

摘要来源：

Int J Biochem Cell Biol。 2016 年 5 月；74:95-108。 Epub 2016 年 3 月 3 日。PMID：26939786

摘要作者：

Chiara Giacomelli、Letizia Natali、Maria Letizia Trincavelli、Simona Daniele、Alessandra Bertoli、Guido Flamini、Alessandra Braca、Claudia Martini

文章隶属关系：

Chiara Giacomelli

摘要：

多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是一种侵袭性脑肿瘤，对放疗和化疗具有高度抵抗力。因此，越来越多的注意力集中在开发新的治疗策略以改善治疗反应上。最近，人们的注意力已转向能够阻止肿瘤发展的天然化合物。其中，鼠尾草酚（CAR）是迷迭香中存在的一种酚类二萜，已成为一种有前途的分子，能够预防某些类型的实体癌。然而，没有关于 CAR 对 GBM 影响的数据。在这里，CAR 活性降低了不同人胶质母细胞瘤细胞系的增殖，特别是表达野生型 p53 的细胞。 p53 通路参与细胞凋亡的控制，并且在 GBM 中经常受损。值得注意的是，CAR 通过将 p53 与其内源性抑制剂 MDM2 解离，能够增加 GBM 细胞中的细胞内 p53 水平。因此，p53 的功能重新激活是通过刺激 p53 靶基因转录、诱导细胞凋亡和细胞周期阻断来证明的。最重要的是，CAR与替莫唑胺（TMZ）产生协同作用，并减少药物去除后肿瘤细胞增殖的恢复。因此，这些数据首次强调了二萜通过直接重新激活 p53 途径使 GBM 细胞对化疗敏感的潜在用途。此外，编人们已对该分子促凋亡作用的生化机制进行了深入研究。