摘要标题：
飞燕草素通过 ERK/p38 MAPK 信号通路在人骨肉瘤细胞系中诱导细胞凋亡并抑制上皮间质转化。
摘要来源：Environ Toxicol。 2018 年 6 月；33(6):640-649。 Epub 2018 年 2 月 16 日。PMID：29451351
摘要作者：Hae-Mi Kang、Bong-Soo Park、Hyun-Kyung Kang、Hae-Ryoun Park、Su-Bin Yu、In-Ryoung Kim
文章隶属关系：Hae-Mi Kang
摘要：飞燕草素是从许多有色素的水果和蔬菜中提取的主要花青素。这种物质具有抗氧化、抗炎、抗血管生成和抗癌特性。此外，花翠素在肿瘤发生过程中强烈抑制多种癌细胞的迁移和侵袭。尽管飞燕草素具有抗癌作用，但对其在骨肉瘤 (OS) 中的功能作用知之甚少。由于这些原因，我们证明了飞燕草素对 OS 细胞系的影响。使用 MTT 测定和集落形成测定评估飞燕草素对细胞活力和 OS 细胞生长的影响。 Hoechst 染色表明飞燕草素处理的 OS 细胞正在发生凋亡。流式细胞术、共聚焦显微镜和蛋白质印迹分析也表明了细胞凋亡的证据。通过使用伤口愈合测定、侵袭测定和蛋白质印迹分析观察发现，细胞迁移和侵袭的抑制与上皮间质转化（EMT）相关。此外，飞燕草素处理导致 ERK 和 p38 的磷酸化形式显着减少。这些发现表明飞燕草素治疗通过 OS 细胞系中的丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路抑制 EMT。综上所述，我们的结果表明飞燕草素强烈抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。飞燕草素治疗还可以抑制细胞迁移并通过 OS 细胞系中的 MAPK 信号通路阻止 EMT。由于这些原因，飞燕草素具有抗癌作用，并且可以抑制 OS 细胞系的转移，它可能值得用作 OS 治疗剂。