番泻苷 B 抑制人骨肉瘤细胞中 PDGF 受体信号传导和 PDGF-BB 诱导的细胞增殖。
摘要来源：生命科学。 2009 年 6 月 19 日；84(25-26):915-22。 Epub 2009 年 4 月 22 日。PMID：19393247
摘要作者：陈彦俊、张家妮、徐慧俊、邱淑娇、李丽子、徐宗雄
文章所属单位：台湾新竹工业技术研究院生物医学工程研究实验室。 [电子邮件受保护]
摘要：目的：解决番泻苷 B 抑制细胞增殖是通过干扰血小板衍生生长因子 (PDGF) 信号传导介导的可能性。
主要方法：在存在或不存在番泻苷B的情况下用PDGF处理人骨肉瘤MG63细胞。使用针对PDGF受体、磷酸酪氨酸和成分的特异性抗体的免疫印迹法监测PDGF信号通路的激活。下游信号级联。通过 MTT 显色还原来评估细胞代谢和增殖的激活。
主要发现：番泻苷 B 可抑制 PDGF -BB 诱导人 MG63 骨肉瘤细胞中 PDGF 受体 (PDGFR) 的磷酸化。下游信号也受到影响； PDGF-BB 与番泻苷 B 预孵育可抑制通路成分的磷酸化，包括 Ak 菌株转化蛋白 (AKT)、信号转导子和转录激活子 5 (STAT-5) 以及细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2) ）。此外，我们发现番泻苷B可以直接与细胞外结构域结合PDGF-BB 和 PDGF-β 受体 (PDGFR-β) 的 ns。该效果对番泻苷 B 具有特异性；其他类似的化合物，包括芦荟大黄素、大黄酸和内消旋异构体（番泻苷 A），未能抑制 PDGFR 激活或下游信号传导。番泻苷 B 还可以抑制 PDGF-BB 对 MG63 细胞增殖的刺激。
意义：这些结果表明番泻苷 B 可以抑制 PDGF - 通过与 PDGF-BB 及其受体结合并下调 PDGFR-β 信号通路来刺激细胞增殖。因此，番泻苷 B 在治疗以 PDGF 信号传导为主的增殖性疾病方面具有潜在用途。