摘要标题：
Fisetin 通过 ZAK 过表达激活 Hippo 通路和 JNK/ERK/AP-1 信号通路抑制人骨肉瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡。
摘要来源：Environ Toxicol。 2019 年 5 月 1 日。Epub 2019 年 5 月 1 日。PMID：31044527
摘要作者：付建耀、陈美芝、曾彦申、陈明成、周正涛、杨兆基、林跃民、 Vijaya P Viswanadha、王桂清、黄志阳
文章归属：付建耀
摘要：骨肉瘤（OS）是一种可引起大量癌症的肿瘤实体相关死亡。尽管化疗可以减少人OS细胞的增殖并增加其凋亡，但临床预后仍然较差。非瑟酮是一种存在于水果和蔬菜中的黄酮醇，据报道可以抑制多种癌症的细胞生长。但人类 OS 细胞中非瑟酮的分子机制尚不清楚。李尔。众所周知，无菌-α 基序和亮氨酸拉链激酶 (ZAK)（MAP3K 家族中的一种激酶）参与多种细胞过程，包括增殖和凋亡。在我们的实验室中，我们已经证明 ZAK 的过度表达可以诱导人类 OS 细胞凋亡。在之前的研究中，MAP3K的上游MAP4K可以与MST1/2并行作用，激活Hippo通路中的LATS1/2。打开 Hippo 通路可以减少癌细胞的增殖，否则会导致细胞凋亡。在本研究中，我们发现非瑟酮可以上调ZAK表达，诱导Hippo通路并介导ZAK下游JNK/ERK的激活，从而通过AP-1依赖性方式触发人OS细胞的细胞凋亡。这些发现揭示了非瑟酮对人类操作系统细胞作用的新分子机制。