绿茶多酚诱导人骨肉瘤 SAOS-2 细胞凋亡涉及 caspase 依赖性机制，并下调核因子 kappaB。
摘要来源：Toxicol Appl Pharmacol。 2006 年 10 月 1 日；216(1):11-9。 Epub 2006 年 5 月 17 日。PMID：16797629
摘要作者：Bilal Bin Hafeez、Salahuddin Ahmed、Naizhen Wang、Sanjay Gupta、Ailin 张、Tariq M Haqi
摘要：完整引用：“化疗耐药性和耐药性的发展骨肉瘤（一种原发性恶性骨肿瘤）中细胞凋亡的逃避通常与组成型核因子 kappaB (NF-kappaB) 激活相关。在这里，我们研究了绿茶多酚部分 (GTP) 的能力，该成分已被证明对各种恶性细胞系具有抗肿瘤作用，从而抑制人骨肉瘤 SAOS-2 细胞的生长并诱导细胞凋亡。用 GTP (20-60 µg/ml）导致细胞增殖减少并诱导细胞凋亡，这与 NF-kappaB/p65 核 DNA 结合减少以及细胞质和细胞核中 NF-kappaB/p65 和 p50 水平降低相关。 GTP 处理细胞可降低 IkappaB-α 磷酸化，但对其蛋白表达没有影响。此外，GTP 处理导致 IKK-α 和 IKK-β 的抑制，IKK-α 和 IKK-β 是磷酸化 IkappaB-α 的上游激酶。 SAOS-2细胞凋亡的增加伴随着Bcl-2蛋白表达的减少和Bax水平的增加。 SAOS-2 细胞的 GTP 处理还导致 caspase 显着激活，这些细胞中裂解的 caspase-3 和 caspase-8 水平增加就证明了这一点。用特异性 caspase-3 抑制剂 Ac-Asp-Glu-Val-Asp-CHO (Ac-DEVD-CHO) 和通用 caspase 抑制剂 N-苄氧基羰基-Val-Ala-Asp (OMe)-氟甲基酮处理 SAOS-2 细胞(Z-VAD-FMK) 拯救 SAOS-2 细胞来自 GTP 诱导的细胞凋亡。 总而言之，这些结果表明 GTP 是骨肉瘤的候选治疗药物，通过激活 Caspases 和抑制 NF-kappaB 介导其抗增殖和凋亡作用。"