摘要标题：
姜黄素通过抑制人膀胱癌 T24 细胞中的 ERK1/2 通路来逆转联苯胺诱导的细胞增殖。
摘要来源：Exp Toxicol Pathol。 2016 年 1 月 5 日。Epub 2016 年 1 月 5 日。PMID：26776764
摘要作者：孙鑫、邓其飞、梁兆峰、张志强、赵力、耿浩、谢东东、王毅、德-于欣，钟彩云
文章来源：孙欣
摘要：膀胱癌是世界上癌症相关死亡的主要原因之一。长期接触联苯胺是膀胱癌的已知原因。姜黄素在临床上已用于癌症的化学预防和治疗。然而，丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路是否参与姜黄素介导的膀胱癌联苯胺相关促进作用的保护作用仍不清楚。在我们的研究中，我们发现联苯胺增加了亲人膀胱癌T24细胞的增殖，触发细胞从G1期向S期转变，细胞周期蛋白D1和增殖细胞核抗原（PCNA）表达升高，p21表达降低。同时，T24 细胞暴露于联苯胺会导致细胞外调节蛋白激酶 1 和 2 (ERK1/2) 通路以及激活蛋白 1 (AP-1) 蛋白的激活。用 ERK1/2 抑制剂 U0126 或姜黄素治疗可有效消除联苯胺触发的细胞增殖和 ERK1/2/AP-1 激活。这些结果首次提示低浓度姜黄素对联苯胺诱导的ERK1/2/AP-1激活和膀胱癌细胞增殖具有保护作用，为联苯胺相关膀胱癌的发病机制和化学预防提供了新的见解。 .