摘要标题：
双酚 A 通过非基因组信号通路通过膜相关 ERα36 诱导人子宫肌瘤细胞增殖。
摘要来源：Mol Cell Endocrinol。 2019 年 1 月 4 日。Epub 2019 年 1 月 4 日。PMID：30615907
摘要作者：Linda Yu、Parikshit Das、Alejandra J Vall、Yitang Yan、Xiaohua Gau、Maria I Sifre、Carl D Bortner、Lysandra Castro、Grace E Kissling、Alicia B Moore，Darlene Dixon
文章归属：Linda Yu
摘要：评估了 ERα36 在调节 BPA 效应中的作用及其作为人类子宫肌瘤危险因素的潜力。低浓度（10μM - 10μM）的 BPA 通过促进激素调节的永生化人子宫平滑肌瘤（ht-UtLM；肌瘤）细胞从细胞周期的 G-Ginto S 期的进展来增加增殖；而较高浓度（100μM-200μM）会降低生长速度。 BPA 上调ed ERα36 基因和蛋白表达，并诱导 SOS1 和 Grb2 蛋白表达增加，这两者都是 MAPK/ERK1/2 途径的介质。在 BPA 暴露 10 分钟内，ht-UtLM 细胞中 EGFR (pEGFR)、Ras 和 MAPK 被磷酸化，同时 Src 激活。 BPA 增强磷酸化 Src (pSrc) 与 ERα36 的共定位以及 pSrc 与 pEGFR 的免疫共沉淀。用siERα36沉默ERα36消除了上述效果。 BPA 通过膜相关 ERα36 诱导 ht-UtLM 细胞增殖，并激活 Src、EGFR、Ras 和 MAPK 非基因组信号通路。