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双酚A通过Wnt/β-catenin通路的激活引发鼻咽癌细胞的恶性。
摘要来源：Toxicol In Vitro。 2020 年 8 月；66:104881。 Epub 2020 年 4 月 30 日。PMID：32360864
摘要作者：曾文辉
文章来源：曾文辉
摘要：了解鼻咽癌（NPC）肿瘤发生和进展的危险因素至关重要。双酚 A (BPA) 可以通过调节雌激素信号来调节癌症进展，但其在 NC 中的作用尚未得到研究。我们目前的研究表明，BPA 可以增加鼻咽癌细胞的增殖和迁移，同时降低对阿霉素的化疗敏感性。多克斯）。 GSK-3β/β-catenin (LiCl) 抑制剂可以恢复 BPA 诱导的鼻咽癌细胞增殖，这是由于 BPA 可以减少磷酸化，同时增加 β-catenin 的表达和核定位。从机制上讲，BPA可以通过抑制miR-214-3p的表达来增加β-catenin（由CTNNB1编码）的mRNA稳定性，miR-214-3p可以直接靶向β-catenin mRNA的3UTR。此外，BPA 可以通过抑制 CK1α 的表达来减少 β-catenin 的磷酸化。总的来说，我们的数据表明，BPA 可以通过激活 Wnt/β-catenin 通路触发鼻咽癌细胞的增殖和恶性。提示BPA体内蓄积和吸入暴露可能是鼻咽癌发生的危险因素。