Young-Min Han

Numerous studies have demonstrated that diets containing an increased ratio ofω-6 : ω-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) are a risk factor for colon cancer and might affect肿瘤发生。因此，饮食ω-3 PUFA给药成为针对结肠癌的预防策略。到目前为止，尚不清楚确切的分子机制和需要的ω-3 pufas饮食剂量的ω-3 PUFA。在这项研究中，我们探讨了针对与结肠炎相关癌症（CAC）模型的ω-3 PUFA的抗肿瘤机制。通过涉及二十六烯酸（DHA）给药的体外细胞模型，Survivin和Bcl-2的下调以及BAX的上调，并伴随着β-catenin复合物的阻塞，这是导致HCT116细胞中DHA诱导的DHA诱导凋亡的主要机制。结果包括大幅度降低了甲氧基甲烷发出的，硫酸钠促进的CACS，以及对15-羟基丙烷蛋白脱氢酶（15-PGDH）的显着保存，并显着抑制环氧基甘氨酸酶-2（COX-2）（COX-2）和Prostaglandin E2（Prostaglandin E2（Prostaglandin E2）（P <0.011）。在FAT-1转基因（TG）MIC中还发现了其他机制和肿瘤组织中凋亡的显着诱导e。在所有标本中测得的结肠组织的脂质谱图表明，摄入量超过3GΩ-3 PUFA/60 kg体重显示的组织水平与脂肪1 TG小鼠中所见的组织水平相似，从而预防癌症。我们的研究得出的结论是，COX-2抑制作用，15-PGDH保存，凋亡诱导和β-catenin复合物的阻塞有助于ω-3 PUFA的抗肿瘤发生效应以及摄入量高于3Gω-3 PUFAS/60 kg的体重可能有助于CAC的摄入。