摘要标题：
β-拉帕酮通过调节 Bcl-2 家族和激活半胱天冬酶诱导膀胱癌细胞生长抑制和凋亡。
摘要来源：Exp Oncol。 2006 年 3 月；28(1):30-5 PMID：16614704
摘要作者：J I Lee、D Y Choi、HS Chung、H G Seo、H J Woo、B T Choi、Y H Choi
摘要：目的：体外研究β-拉帕酮（一种从拉帕乔树（Tabebuia avellanedae）树皮中提取的醌）引起细胞凋亡的分子机制。材料和方法：该研究是在人膀胱癌T24细胞系上进行的。使用台盼蓝排除法测定细胞活力，通过DAPI染色和琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化定量估计细胞凋亡。还应用流式细胞术分析、RT-PCR和蛋白质印迹分析、半胱天冬酶活性的比色测定。 RESULTS：发现在微摩尔浓度范围内β-拉帕酮通过诱导细胞凋亡抑制T24细胞的活力，这可以通过凋亡小体的形成和DNA断裂来证明。用 β-拉帕酮处理 T24 细胞导致 Bcl-2 表达下调和 Bax 表达上调。 β-拉帕酮诱导的细胞凋亡还与 caspase-3 和 caspase-9 的激活、IAP 表达的抑制以及聚 (ADP-核糖) 聚合酶、磷脂酶 C-gamma1 和 β-连环蛋白的降解有关。同时，用β-拉帕酮处理后，Fas 和 FasL 水平以浓度依赖性方式受到抑制。结论：β-拉帕酮诱导的 T24 细胞凋亡至少部分是由线粒体信号通路介导的。