青蒿琥酯和氯喹通过不同的细胞死亡机制诱导胆管癌细胞的细胞毒活性。
摘要来源：Cell Mol Biol (Noisy-le-grand)。 2018 年 7 月 30 日；64(10):113-118。 Epub 2018 年 7 月 30 日。PMID：30084802
摘要作者：Diwakar Guragain、Wunchana Seubwai、Daiki Kobayashi、Atit Silsinivanit、Kulthida Vaeteewoottacharn、Kanlayanee Sawanyawisuth、Chaisiri Wongkham、Sopit Wongkham、Norie Araki、Ubon Chaon
文章隶属关系：Diwakar Guragain
摘要：胆管癌（CCA）的化疗并不十分成功。在这项研究中，我们重新审视了抗疟药物青蒿琥酯 (ART) 和氯喹 (CQ) 作为 CCA 治疗药物的可能性。还探讨了这些药物对 CCA 细胞发挥细胞毒性的可能机制。 ART和CQ对两种CCA增殖和死亡模式的影响分别使用水溶性四唑（WST）测定和延时光度测定法对细胞系 KKU-214 及其高转移亚型 KKU-214L5 进行了检查。为了区分和验证坏死和凋亡之间的死亡模式，测量了乳酸脱氢酶 (LDH) 释放和 caspase 3 活性。 CellROXTM 绿色试剂染色方法用于评估 ART 和 CQ 处理的细胞中活性氧 (ROS) 的产生。 ART和CQ显着抑制CCA细胞的增殖。这两种药物都通过类似的机制杀死疟疾寄生虫，具体取决于 ROS 的形成，然而，ART 诱导坏死性细胞死亡，CQ 诱导 CCA 细胞凋亡。 ART 诱导 LDH 释放，而 CQ 激活 caspase 3，证实 ART 和 CQ 分别诱导坏死和凋亡细胞死亡。 ART 治疗比 CQ 诱导更高的 ROS 产生。 ART 和 CQ 通过不同的死亡途径诱导 CCA 细胞死亡。 ART 应适用于坏死敏感的 CCA，而CQ更适合细胞凋亡敏感的CCA。