自噬的调节正在演变为癌症发病机理和治疗性干预中的相关策略，因此需要作为有希望的抗癌药物的目标进行检查。 Fisetin是一种饮食中的黄酮，正在作为一种有效的抗癌剂出现，但是，其肿瘤特异性药理学靶标在很大程度上尚未探索。本文介绍了C中自噬和凋亡标记与核因子2相关因子2（NRF2）的相关曲线和C中的反应性氧（ROS）肺癌（CRC）细胞系SW-480。与未经处理的细胞相比，在fisetin处理的细胞中，荧光检测到的自噬液泡（AVO）的数量恰好与自噬透明标记物相似，Beclin 1和微管相关的蛋白质-1光链-3和P62在这些细胞中的积累相似。膜联蛋白V/碘化丙啶（+/+）阳性和尖锐的橙色/溴化溴化乙锭染色的凋亡细胞的数量显着增加，与那些fisetin处理的细胞中切割的caspase 3和核PARP-1的增强信号相吻合。这与线粒体膜电位的崩溃和细胞色素c的释放一致。 Fisetin处理的细胞显示出ROS水平升高，并且由于姜黄素和白藜芦醇（NRF2激活剂）治疗，核NRF2免疫信号与核NRF2的恢复显着下降，因此表明NRF2抑制在Fisetin介导的SW-4800抑制作用中的作用细胞。一种自噬抑制剂氯喹的作用导致AVOS数量下降和凋亡增强，类似于Fisetin效应。同样，可以观察到雷帕霉素（一种自噬诱导剂）的治疗，恢复AVO数量并减少了CRC细胞的凋亡。因此，这些功能实验的丧失和增益表明，在大肠细胞系中，Fisetin介导的自噬抑制与凋亡诱导之间存在相关性。