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Alantolactone 通过抑制三阴性乳腺癌细胞系中的 TrxR1 促进 ER 应激介导的细胞凋亡

发布日期：2018年12月31日

研究类型：

动物研究、体外研究

文章摘要：

摘要标题：

Alantolactone 通过抑制三阴性乳腺癌细胞系和小鼠模型中的 TrxR1 促进 ER 应激介导的细胞凋亡。

摘要来源：

J Cell Mol Med。 2019年03月；23(3):2194-2206。 Epub 2019 年 1 月 4 日。PMID：30609207

摘要作者：

尹长田、戴轩轩、黄向杰、朱望宇、陈希、周秋林、王灿伟、赵成光、邹鹏、梁光、Vinothkumar Rajamanickam、王欧辰、晓华张日崔

文章来源：

尹长天

摘要：

三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌的一种亚型，临床预后较差，目前尚无有效的靶向治疗方法。可用的。 Alantolactone (ATL) 是一种倍半萜内酯，已被证明对多种癌细胞具有潜在的抗肿瘤活性。然而，ATL在TNBC中的作用机制和治疗效果尚不明确。伊利未知。在本研究中，我们发现 ATL 通过活性氧 (ROS) 积累和随后的体外和体内 ROS 依赖性内质网 (ER) 应激来抑制 TNBC 细胞活力。与正常邻近组织相比，TNBC 组织标本中硫氧还蛋白还原酶 1 (TrxR1) 的表达和活性显着上调。进一步分析表明，ATL在体外和体内均抑制TNBC细胞中TrxR1的活性，并且TNBC细胞中TrxR1的敲低使ATL诱导的细胞凋亡和ROS增加敏感。这些结果将为ATL通过部分靶向TrxR1促进ROS-ER应激介导的细胞凋亡而成为潜在的TNBC治疗药物提供临床前证据。