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Alantolactone 选择性抑制 STAT3 激活，并在 MDA-MB-231 细胞中表现出有效的抗癌活性。
摘要来源：Cancer Lett。 2015 年 2 月 1 日；357(1)：393-403。 Epub 2014 年 11 月 27 日。PMID：25434800
摘要作者：Jaemoo Chun、Rui-Juan Li、Mao-Sheng Cheng、Yeong Shik Kim
文章所属单位：Jaemoo Chun
摘要：癌症药物发现的重要目标是开发有效、安全且负担得起的治疗药物。在本研究中，我们证明了 alantolactone（一种倍半萜内酯）通过抑制信号转导子和转录激活子 3 (STAT3）信号通路。 Alantolactone 有效抑制酪氨酸 705 处的组成型和诱导型 STAT3 激活。Alantolactone 减少 STAT3 向细胞核的易位、其 DNA 结合和 STAT3 靶基因表达。 Alantolactone 显着抑制 STAT3 激活，对 MAPK 和 NF-κB 转录有边际影响；然而，这种效应并不是通过抑制 STAT3 上游激酶来介导的。尽管蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP) 中的 SHP-1、SHP-2 和 PTEN 不受 alantolactone 的影响，但用 PTP 抑制剂治疗可逆转 alantolactone 诱导的 STAT3 激活抑制，表明 PTP 发挥重要作用在alantolactone的作用下。最后，alantolactone 处理导致迁移、侵袭、粘附和集落形成的抑制。体内施用alantolactone可抑制人乳腺异种移植肿瘤的生长。这些结果为继续开发提供了临床前证据alantolactone 作为 STAT3 抑制剂和潜在的乳腺癌治疗剂的选择。