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研究类型：
动物研究
文章摘要：
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摘要来源：
炎症肠dis。 2023年6月19日。epub 2023 Jun 19. pmid： 37335900 Fan Zhou，Zhengrong Gu，Yuan Li，Ting Yu，Chunyan Peng，Lixing Zhou，Xiangrui Li，Dandan Zhu，dandan Zhug，Xiaoqi Zhang，Chenggong Yu
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xiaotian chen
： honokiol（hkl）是木兰树皮的天然提取物和线粒体蛋白Sirtuin-3（SIRT3）的激活剂，它已提议具有抗炎作用。这项研究调查了抑制作用t助手（th）17个细胞炎的HKL s。 （mRNA）T细胞子集的水平，以及SIRT3和磷酸化信号传感器的表达和与转录/视黄酸相关的孤儿核受体γT（P-STAT3/RORγT）信号途径的转录/视网膜酸相关的激活因子。从小鼠脾脏分离到分化为th1，th2，th17和调节t（treg）细胞在内的小鼠脾脏中分离出的分化的幼稚簇（CD）4+T细胞。来自健康志愿者的外周血单核细胞（PBMC）被诱导到Th17细胞的极化。 HKL治疗后，测量了T细胞子集，相关细胞因子和转录因子的变化。硫酸葡萄糖钠（DSS）诱导的大肠杆菌TIS和白介素（IL）-10缺乏小鼠腹膜内注射HKL。进行了这些实验，以研究HKL对结肠炎中信号通路蛋白的发育，细胞因子和表达的影响。结果： 患者具有较高的UC患者的血清IL-17和较高的th17差异比例的较高比例。而IL-10水平和Treg细胞的比例较低。在结肠组织中观察到较高的RORγT和SIRT3表达较高的相对mRNA水平。在体外，HKL对幼稚的CD4+ T细胞与Th1，Th2或Treg细胞的分化几乎没有影响，但它下调IL-17水平，而在Th17极化下，CD4+ T细胞中CD4+ T细胞中CD4+ T细胞中的Th17细胞比率很小。即使使用STAT3激活剂，HKL仍然显着抑制IL-17水平。在DSS诱导的结肠炎小鼠和用HKL处理的IL-10缺乏小鼠中，T长度他的结肠，体重减轻，疾病活性指数和组织病理学评分得到改善，IL-17和IL-21水平，降低了Th17细胞的比例。 Sirtuin-3 expression was increased, whereas STAT3 phosphorylation and RORγt expression were inhibited in the colon tissue of mice after HKL treatment.
CONCLUSIONS: Our study demonstrated that HKL could partially protect against colitis by regulating Th17 differentiation through activating SIRT3, leading to抑制STAT3/RORγT信号通路。这些结果为HKL针对结肠炎的保护作用提供了新的见解，并可能促进新药物的炎症性肠病研究。