疾病
10000+
治疗物质
10000+
纪念刘江东，一个有温度的年轻人，永远的爱着，也永远的被爱着。
研究类型：
动物研究
文章摘要：
摘要标题：
乙chin虫通过激活FOXO1介导的自噬来减轻Sevoflurane诱导的认知功能障碍。
摘要来源：
int j dev neurosci。 2022 Jun; 82（4）：339-348。 EPUB 2022 4月9日。PMID： 35362638“> 35362638 li
文章隶属关系：huifang yang
摘要：当前的研究旨在检查暴露于Sevoflurane后小鼠认知障碍的影响。为了检查FOXO1的作用，将Si-Foxo1和Si-Con通过左侧脑室心室注入海马。 Sevoflurane诱导的小鼠具有严重的认知功能障碍。但是，用乙chin苷预处理减轻了认知功能障碍，这是通过缩短的逃生潜伏期和增加平台越过时间，目标象限和Y迷宫自发替代方案的距离衡量的。离子。此外，我们发现海马中的紫锥糖苷升高了FOXO1的表达。增加了自噬相关蛋白的表达，包括Beclin 1，ATG5，ATG7和LC3；并降低p62表达。 FOXO1的沉默加剧了与自噬相关标记的认知缺陷和降低的表达，而Si-Foxo1对记忆的影响被紫锥氧化甲酰胺消除了。赤道酰胺通过FOXO1介导的自噬减弱了七氟硫素诱导的小鼠的认知障碍。