研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

丁香酸可以通过FXR介导的血管紧张素（ANG） - （1-7）上调。 2018年1月； 97：1694-1700。 Epub 2017 Dec 8. PMID: 29793333

Yunyun Pan, Fenghua Zhou, Zhenhua Song，Huiping Huang，Yong Chen，Yonggang Shen，Yuhua Jia，Jisheng Chen

yunyun pan

动脉粥样硬化，动脉血管性疾病的主要原因，是世界上炎症性障碍的主要原因，是由Chronicality Drise the Dys and Dys Farmed the Dys Farmed the dys the dys。丁香酸（OA）是一种生物活性自然产物，存在于各种植物和草药中。先前的研究表明，OA参与了许多生物学过程，包括动脉粥样硬化。但是，OA的抗动脉粥样硬化作用的确切机制仍然未知。在这里，o我们的研究，我们分析了OA在动脉粥样硬化中的影响和潜在的基本机制，这取决于细胞模型和动脉粥样硬化的动物模型。用氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL，100μg/ml）处理24小时的人脐静脉内皮细胞（HUVEC），以建立动脉粥样硬化细胞模型。新西兰白色（NZW）兔子用高脂饮食（HF）饮食喂三个月，以建立动脉粥样硬化动物模型。然后，通过CCK-8测定法和ELISA试剂盒测量细胞因子（ANG，NO，NO，ENOS，IL-1β，TNF-α和IL-6）的细胞活力和表达，细胞凋亡和细胞周期分布通过动脉成成细胞模型中的流式细胞仪分析。结果表明，通过应用OA或ANG（1-7），消除了OX-LDL诱导的抗增殖，细胞因子改变和细胞凋亡的作用。进一步的研究表明，OA通过上调OX-LDL诱导的HUVECS关节节中的FXR表达来增加ANG的表达腐败模型。 HF饮食诱导动物模型中的体内实验表明，OA可能会抑制动脉粥样硬化的发展。通过苏木精（HE），油红O和Picrosirius红色染色评估了主动脉的动脉粥样硬化；总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的表达水平通过动脉粥样硬化动物模型中的全自动生物化学分析仪确定。所有结果表明，OA处理改善了细胞模型中的细胞活力，抑制了动物模型中的动脉粥样硬化发展。 OA通过上调血管紧张素（ANG） - （1-7）通过FXR。