摘要标题：
猕猴桃（Actinidia deliciosa）通过激活 Nrf2 和抑制 NF-κB（猕猴桃&庆大霉素诱导的肾毒性）改善白化小鼠庆大霉素诱导的肾毒性。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2017 年 7 月 28 日；94:206-218。 Epub 2017 年 7 月 28 日。PMID：28759758
摘要作者：Yomna I Mahmoud
文章归属：Yomna I Mahmoud
摘要：庆大霉素是一种强效氨基糖苷类抗生素，但肾毒性风险限制了其长期使用。庆大霉素的毒性被认为是由氧化应激引起的，这种情况可以通过膳食抗氧化剂来抵消。这项研究确定了猕猴桃对庆大霉素引起的病理生理和超微结构改变可能具有的肾脏保护作用。小鼠腹腔注射庆大霉素（100mg/kg体重）连续八天，并在注射庆大霉素的同时或之后注射猕猴桃汁八天。与正常对照相比，庆大霉素引起肾毒性，表现为血清肌酐和血尿素氮水平显着升高，同时血清钠离子和钾离子显着降低。这与近端肾小管坏死、溶酶体积聚和线粒体改变以及肾小球萎缩、系膜细胞增多和炎症细胞浸润有关。此外，免疫组织化学结果表明 Nrf2 和 NF-κB 在庆大霉素诱导的肾毒性中发挥相关作用。猕猴桃给药，尤其是注射庆大霉素后给药，显着改善庆大霉素诱导的病理生理学改变，增加 Nrf2 的核免疫反应性并降低 NF-κB 的核免疫反应性。简而言之，猕猴桃作为一种肾保护剂，对抗庆大霉素诱导的肾病表现出有前景的作用通过减轻氧化应激、炎症和细胞死亡来消除毒性。