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α-Mangostin 通过下调 PI3K/Akt 通路抑制胰腺癌细胞的活力和上皮间质转化。
摘要来源：生物医学研究中心。 2014；2014：546353。 Epub 2014 年 4 月 10 日。PMID：24812621
摘要作者：徐勤红、马继光、雷建军、段万兴、梁胜、陈鑫、胡昂、王政、吴征、吴二喜、马庆勇、李旭奇文章来源：
徐勤红
摘要：α-山竹素是从山竹果皮中分离出来的天然产物，已被证明可以抑制多种癌症中肿瘤细胞的生长。然而，潜在的分子机制在很大程度上尚不清楚。在这里，我们报告 α-山竹素抑制了活力通过抑制 PI3K/Akt 通路来抑制胰腺癌细胞的 y 和上皮间质转化 (EMT)。用α-山竹素处理胰腺癌BxPc-3和Panc-1细胞会导致细胞活力丧失，并伴有细胞凋亡增强、细胞周期停滞在G1期以及细胞周期蛋白-D1减少。此外，Transwell和Matrigel侵袭实验表明α-mangostin显着降低胰腺癌细胞的迁移和侵袭。与这些结果一致，α-山竹素降低了 MMP-2、MMP-9、N-钙粘蛋白和波形蛋白的表达，并增加了 E-钙粘蛋白的表达。此外，我们发现α-山竹素可抑制胰腺癌细胞中PI3K/Akt 通路的活性，如α-山竹素减少Akt 磷酸化所证明的那样。最后，α-山竹素显着抑制BxPc-3肿瘤小鼠异种移植物的生长。我们的结果表明 α-山竹素有可能用作新型辅助疗法y 或补充替代医学用于治疗胰腺癌。