猕猴桃根提取物通过抑制DLX2/TARBP2/JNK/AKT通路减弱肝细胞癌的增殖和转移。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2019 年 12 月 28 日；251:112529。 Epub 2019 年 12 月 28 日。PMID：31891797
摘要作者：方婷婷、赵志英、袁菲菲、何明艳、孙家磊、郭孟周、黄培新、杨碧薇、夏静琳
文章所属单位：婷婷Fang
摘要：民族药理学相关性：许多研究证实传统中草药具有潜在的抗肿瘤作用。中华猕猴桃根作为传统中药 (TCM) 已有数千年的历史。然而，猕猴桃根的抗肿瘤作用机制尚未明确。
研究目的：探讨猕猴桃根提取物（acRoots）对肝细胞癌（HCC）抑制作用的分子生物学机制。
材料和方法：在我们之前的研究中，我们使用 mRNA 芯片分析来识别 acRoots 调控的基因。对改变基因的进一步分析导致了对 acRoots 做出反应的关键基因调节因子的鉴定。我们通过细胞计数和transwell实验探讨了acRoots对HCC细胞增殖和侵袭的影响，并利用qRT-PCR、western blot和Chip-PCR进一步探讨了acRoots对HCC细胞影响的分子机制。
结果：增加acRoots的浓度并延长其作用时间可增强acRoots的抑制活性及其作用。对肝癌细胞的细胞毒性s。 HCC 细胞中 TARBP2 的高表达与晚期 HCC 和 HCC 患者的不良预后相关，但 acRoots 治疗可下调 TARBP2 表达。此外，acRoots 通过下调 TARBP2 表达来抑制增殖、侵袭和上皮间质转化。 TARBP2 表达较高的 HCC 细胞对 acRoots 更敏感。 TARBP2和DLX2在HCC患者和HCC细胞系中的表达呈显着正相关，DLX2作为转录因子可能促进TARBP2表达，从而进一步激活JNK/AKT信号通路，从而抑制HCC。
结论：acRoots 通过抑制 TARBP2 表达来抑制 HCC 细胞的恶性行为，而 TARBP2 受转录因子 DLX2 的影响，从而导致 HCC 细胞的恶性行为减少。 JNK/AKT信号通路激活。