摘要标题：
肾细胞癌中 Helenalin 诱导的细胞凋亡依赖于活性氧的产生，与内质网应激的诱导无关。
摘要来源：Toxicol In Vitro。 2013 年 3 月；27(2):588-96。 Epub 2012 年 10 月 30 日。PMID：23123298
摘要作者：Ji Hoon Jang、Taha Iqbal、Kyoung-Jin Min、Shin Kim、Jong-Wook Park、Eun-Ik Son、Tae-Jin Lee、Taeg Kyu Kwon
文章来源：Ji Hoon Jang
摘要：Helenalin 是一种倍半萜内酯，具有抗炎和抗肿瘤活性。在这里，我们研究了海伦那林是否可以诱导人肾癌 Caki 细胞凋亡。 Helenalin 以剂量依赖性方式增加 Caki 细胞的凋亡，并且还诱导其他癌细胞的凋亡，例如人肾癌 ACHN 细胞、人结肠癌 HT29 和 HCT116 细胞。我们发现海伦娜琳·马克dly 诱导内质网 (ER) 应激相关基因，例如在发育和 DNA 损伤反应 (REDD) 1 中受调节、激活转录因子 4 (ATF4) 和/或 CCAAT 增强子结合蛋白同源蛋白 (CHOP)。然而，siRNA 下调 ATF4 和/或 CHOP 表达对 Caki 和 HCT116 细胞中 helenalin 诱导的细胞凋亡没有影响。 Helenalin 增加细胞内活性氧 (ROS) 的产生。此外，ROS 清除剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 和谷胱甘肽乙酯 (GEE) 可以减少海伦那林诱导的细胞凋亡。综上所述，海伦那林通过ROS的产生诱导人肾癌Caki细胞凋亡。