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从顺铂耐药鼻咽癌细胞中的 p38 丝裂原激活蛋白激酶磷酸化中提取积雪草酸并诱导细胞凋亡途径。
摘要来源：生物分子。 2020 年 1 月 25 日；10(2)。 Epub 2020 年 1 月 25 日。PMID：31991751
摘要作者：刘彦子、庄一静、罗育生、林家杰、席一廷、谢明如、陈木宽
文章归属：Yen-Tze Liu
摘要：鼻咽癌（NPC）因其独特的地理和种族分布而成为亚洲的一个重要问题。基于顺铂的方案通常是一线化疗，但耐药性和毒性仍然是一个问题。因此，使用源自天然的抗癌剂ral 产品可能是一个解决方案。从中提取的积雪草酸（AA）被发现对多种癌症具有抗癌活性。本研究的目的是探讨 AA 对顺铂耐药的鼻咽癌细胞的细胞毒性作用及其介导机制。结果表明，AA 通过内在和外在凋亡途径（包括改变线粒体膜）引起细胞凋亡，以剂量和时间依赖性方式显着降低顺铂耐药性 NPC 细胞系（cis NPC-039 和 cis NPC-BM）的细胞活力AA 处理的细胞系的蛋白质印迹分析表明，MAPK 通路蛋白的磷酸化参与其中。此外，添加这些蛋白抑制剂的结果表明，p38 的磷酸化是 AA 诱导顺铂耐药人 NPC 细胞凋亡的关键介质。这是第一项证明 AA 诱导的研究人顺铂耐药鼻咽癌中通过磷酸化 p38 的凋亡途径。 AA因其良好的抗癌效果和较低的毒性而有望成为顺铂耐药鼻咽癌的另一种治疗选择。