摘要标题：
甘草查尔酮 A 通过 JNK/p38 激活人鼻咽癌细胞诱导细胞凋亡。
摘要来源：Environ Toxicol。 2019 年 7 月；34(7):853-860。 Epub 2019 年 4 月 14 日。PMID：30983163
摘要作者：Chun-Yi Chuang、Cheng-Ming Tang、Hsin-Yu Ho、Chung-Han Hsin、Chia-Jui Weng、Shun-Fa Yang、Pei-Ni Chen、Chiao-林文
文章来源：庄春毅
摘要：甘草查耳酮A在不同领域得到广泛研究，具有平喘、抗菌、抗炎、抗氧化和抗癌等功效。其对肾癌、肝癌、肺癌和口腔癌的抗恶性肿瘤活性已被探索。然而，甘草查耳酮A对人鼻咽癌细胞的抑制作用的研究还很有限。我们使用 MTT 测定测定细胞活力。细胞周期分布和细胞凋亡是我的通过流式细胞仪确定。通过蛋白质印迹分析鉴定了鼻咽癌细胞中响应甘草查尔酮 A 的 Caspase 激活和丝裂原激活蛋白激酶相关蛋白。结果表明甘草查耳酮 A 降低细胞活力并诱导细胞凋亡，这一点可通过 caspase-8 和 caspase-9 的上调、caspase-3 的激活以及裂解聚 ADP-核糖聚合酶的表达来证明。用甘草查耳酮 A 治疗可显着增加 ERK1/2、p38 和 JNK1/2 的激活。 JNK 抑制剂 (JNK-IN-8) 或 p38 抑制剂 (SB203580) 的共同给药可消除甘草查尔酮 A 治疗期间 caspase-9、caspase-8 和 caspase-3 蛋白表达的激活。这些发现表明，甘草查尔酮 A 通过靶向人鼻咽癌细胞中的 JNK/p38 通路，通过细胞凋亡发挥细胞抑制作用。因此，甘草查尔酮A是一种很有前景的治疗人鼻咽癌细胞的治疗药物。