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甘草查尔酮 A 通过 PI3K/Akt/mTOR 失活诱导自噬，自噬抑制可增强甘草查尔酮 A 诱导的人宫颈癌细胞凋亡。
摘要来源：
肿瘤靶标。 2015 年 10 月 6 日；6(30):28851-66。 PMID：26311737
摘要作者：Jen-Pi Tsai、Chien-Hsing Lee、Tsung-Ho Ying、Chu-Liang Lin、Chia-Liang Lin、Jung-Tsung Hsueh、Yi-Hsien Hsieh
文章隶属关系：Jen-Pi Tsai
摘要：在化学预防中使用膳食生物活性化合物可以潜在地逆转、抑制甚至预防癌症进展。然而，甘草查耳酮A（LicA）对宫颈癌细胞凋亡和自噬的影响尚未明确阐明。在这项研究中，LicA 治疗发现在体外和体内显着诱导宫颈癌细胞的凋亡和自噬能力。 MTT 测定结果显示，用 LicA 处理的四种宫颈癌细胞系具有剂量和时间依赖性细胞毒性。我们发现 LicA 诱导 SiHa 细胞线粒体依赖性细胞凋亡，同时降低 Bcl-2 表达。还通过鉴定 Atg5、Atg7、Atg12 和微管相关蛋白 1 轻链 3 (LC3)-II 的积累来检查 LicA 诱导的自噬效应。使用自噬特异性抑制剂（3-甲基腺嘌呤和巴弗洛霉素 A1）治疗可增强 LicA 诱导的细胞凋亡。此外，我们建议 LicA 抑制 mTOR 通路的磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt/哺乳动物靶标。此外，LY294002/si-Akt 对 PI3K/Akt 的抑制或雷帕霉素对 mTOR 的抑制增强了 LicA 诱导的细胞凋亡和自噬。最后，在体内携带 SiHa 异种移植物的小鼠中，给予 10 或 20 mg/kg 剂量的 LicA 显着抑制了肿瘤生长。我们的研究结果证明了 LicA 治疗人类宫颈癌的化疗潜力。