深海矿物质通过代偿性增强 IGF-I 生存信号和抑制细胞凋亡来延长链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的寿命。
摘要来源：Environ Toxicol。 2016 年 7 月；31(7):769-81。 Epub 2015 年 3 月 2 日。PMID：25727812
摘要作者：廖洪恩、Marthandam Asokan Shibu、Wei-Wen Kuo、Pei-Ying Pai、Tsung-Jung Ho、Chia-Hua Kuo、Jing-Ying Lin、文素英、Vijaya Padma Viswanadha、黄志阳
文章归属：廖洪恩
摘要：摄入深海矿物质 (DSM)，如镁、钙和钾，已知可以减少高胆固醇血症 -诱导心肌肥厚和心脏细胞凋亡，并预防心血管疾病。心脏病发展为糖尿病患者的致命并发症，通常是由于高血糖引起的心脏细胞凋亡，导致严重的心脏损伤、心力衰竭和预期寿命缩短。在这项研究中，我们研究了 DSM 及其相关的心脏保护作用在延长糖尿病大鼠预期寿命方面的潜力。本研究采用链脲佐菌素(65 mg kg(-1))腹腔注射建立心力衰竭大鼠模型。不同剂量的DSM-1×（37 mg·kg(-1)·天(-1)）、2×（74 mg·kg(-1)·天(-1)）和3×（111 mg·kg(-1)·天(-1))，通过灌胃法给大鼠施用，持续4周。 DSM 对糖尿病大鼠存活率的积极作用是根据 MgSO4 的相应作用来确定的。此外，为了了解 DSM 增强糖尿病大鼠存活的机制，研究了它们调节心脏细胞凋亡和控制心脏功能障碍的潜力。使用超声心动图、组织染色、TUNEL 测定和蛋白质印迹测定来研究心肌收缩功能和相关信号蛋白表达的调节。时间结果表明，DSM 通过增强存活机制来调节细胞凋亡并补充心肌细胞增殖。而且DSM显着降低了糖尿病大鼠的死亡率并提高了其存活率。实验结果表明，DSM 给药可以成为通过改善心脏细胞增殖、控制心脏细胞凋亡和相关心脏功能障碍来提高糖尿病受试者预期寿命的有效策略。 © 2015 Wiley periodicals, Inc.Environ Toxicol 31: 769-781, 2016。