盐酸去氢骆驼蓬碱通过上调触发 MGC-803 细胞和 SMMC-7721 细胞的 G2 期阻滞和凋亡p21，激活 Caspase-8/Bid，下调 ERK/坏通路。

Phytother Res。 2016 年 1 月；30(1):31-40。 Epub 2015 年 11 月 9 日。PMID：26549417

张鹏、黄春荣、王伟、张霞凯、陈家进、王娟娟，林陈，蒋建伟

张鹏

本研究旨在探讨盐酸去氢骆驼蓬碱（HMH）对消化道肿瘤细胞的影响体外实验及其分子机制。 MTT法显示HMH对部分人癌细胞系增殖有抑制作用，对人癌细胞系无明显抑制作用。人类LO2细胞。流式细胞术检测显示，HMH 触发 MGC-803 细胞和 SMMC-7721 细胞的 G2 期阻滞，同时细胞周期蛋白 A、细胞周期蛋白 B、p21、Myt1 和 p-cdc2 (Tyr15) 的表达上调。流式细胞术检测还显示凋亡细胞百分比增加，线粒体跨膜电位（ΔΨm）降低，并且观察到 caspase-9、caspase-3 和聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶（PARP）的裂解， Bad 的表达增加，磷酸化 Bad (S112) 减少，pro-caspase-8 被裂解，Bid (22 kDa)被裂解。两种细胞中 p-ERK 的表达均下降。总之，这些结果表明，HMH 上调 p21 的表达，激活 Myt1 并通过磷酸化 cdc2 (Y15) 抑制 cdc2，并触发 MGC-803 细胞和 SMMC-7721 细胞中的 G2 期阻滞。还可通过caspase-8/Bid途径激活线粒体相关细胞凋亡途径，抑制ERK/Bad途径，促进细胞凋亡。这两种细胞类型都会发生凋亡。