齐墩果酸可能通过 FXR 介导的血管紧张素 (Ang)-(1-7) 上调来预防动脉粥样硬化的发病机制。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 1 月；97:1694-1700。 Epub 2017 年 12 月 8 日。PMID：29793333
摘要作者：潘云云、周峰华、宋振华、黄慧萍、陈勇、沉永刚、贾玉华、陈吉生
文章所属单位：潘云云摘要：
动脉粥样硬化是世界范围内心血管疾病的主要原因，是一种以动脉功能障碍为特征的慢性炎症性疾病。齐墩果酸 (OA) 是一种存在于多种植物和草药中的生物活性天然产物。先前的研究表明，OA 参与许多生物过程，包括动脉粥样硬化。然而，OA 抗动脉粥样硬化作用的确切机制仍不清楚。在这里，在我们的研究中，我们分析了 OA 在动脉粥样硬化中的影响和可能的潜在机制，具体取决于动脉粥样硬化的细胞模型和动物模型。氧化低密度脂蛋白（ox-LDL，100μg/mL）处理人脐静脉内皮细胞（HUVEC）24小时，建立动脉粥样硬化细胞模型。采用高脂（HF）饲料喂养新西兰白兔（NZW）三个月，建立动脉粥样硬化动物模型。然后，用CCK-8法和ELISA试剂盒测定细胞活力和细胞因子（ANG、NO、eNOS、IL-1β、TNF-α和IL-6）的表达，通过流式细胞仪分析细胞凋亡和细胞周期分布。动脉粥样硬化细胞模型。结果表明，使用 OA 或 Ang 可以消除 ox-LDL 诱导的抗增殖、细胞因子改变和细胞凋亡的作用 (1-7)。进一步研究表明，OA通过上调ox-LDL诱导的HUVEC关节中FXR的表达来增加ANG的表达玫瑰模型。 HF饮食诱导的动物模型体内实验表明，OA可能抑制动脉粥样硬化的发展。采用苏木精伊红（HE）、油红O和天狼星红染色评估主动脉粥样硬化情况；采用全自动生化分析仪测定动脉粥样硬化动物模型中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的表达水平。所有结果表明，OA治疗提高了细胞模型中的细胞活力，抑制了动物模型中动脉粥样硬化的发展。 OA 在细胞模型和动物模型中均通过 FXR 上调血管紧张素 (Ang)-(1-7) 的产生而发挥抗动脉粥样硬化作用。