1α,25-二羟基维生素 D 抑制体外乳腺骨转移模型中 MCF10CA1a 和 MDA-MB-231 细胞的转移能力。
摘要来源：Nutr癌症。 2016 年 8 月 23 日：1-8。 Epub 2016 年 8 月 23 日。PMID：27552186
摘要作者：Tomasz Wilmanski、Alle Barnard、Mukti R Parikh、Julia Kirshner、Kimberly Buhman、John Burgess、Dorothy Teegarden
文章隶属关系：Tomasz Wilmanski
摘要：乳腺癌骨转移仍然是一个主要的健康问题，大约 80% 的晚期乳腺癌患者预计会发生骨转移。尽管骨转移问题仍然存在，但目前转移性癌症患者的治疗选择有限。在这项研究中，我们研究了活性维生素 D 代谢物 1α,25-二羟基维生素 D (1,25(OH)2D) 对癌症转移潜力的预防作用。乳腺癌细胞使用新型三维模型（rMET）来概括骨转移过程的多个步骤。 MCF10CA1a 和 MDA-MB-231 细胞的治疗分别抑制 rMET 模型中 70% (±5.7%) 和 21% (±6%) 的转移。此外，1,25(OH)2D 治疗降低了侵袭性（媒介物的 20 ± 11%），并降低了 MCF10CA1a 细胞在成功侵入基底膜后在重建骨环境中存活的能力（媒介物的 69 ± 5%） 。转移的一个重要步骤是上皮间质转化（EMT）。用 1,25(OH)2D 处理 MCF10CA1a 细胞会增加 E-钙粘蛋白的基因（增加 2.04 ± 0.28 倍）和蛋白质（增加 1.87 ± 0.20 倍）表达。此外，1,25(OH)2D 治疗降低了 N-钙粘蛋白基因表达（减少 42 ± 8%），这是 EMT 的标志。总的来说，本研究表明 1,25(OH)2D 抑制乳腺癌细胞转移能力并抑制 EMT，这是乳腺癌细胞转移过程中的一个重要步骤。e 转移过程。