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骨化三醇通过调节 VDR/PTPN2/p-STAT3 通路增强阿霉素诱导的甲状腺乳头状癌细胞凋亡。
摘要来源：J Cell摩尔医学。 2020 年 4 月 13 日。Epub 2020 年 4 月 13 日。PMID：32285621
摘要作者：张婷、何亮、王志宏、董文武、孙伟、秦元、张平、张浩
文章所属单位：张婷
摘要：越来越多的证据表明维生素D缺乏是多种疾病的危险因素，如免疫紊乱、心血管疾病和癌症。骨化三醇是维生素 D 的活性形式，通过结合维生素 D 受体 (VDR) 具有抗癌作用。本研究的主要目的是研究 Calcitr 的作用iol对甲状腺乳头状癌(PTC)的影响并探讨可能的机制。我们发现 PTC 样本中的核 VDR 表达与 STAT3 过度磷酸化呈负相关，表明 PTC 临床病理特征较差。骨化三醇治疗上调 VDR 和蛋白酪氨酸磷酸酶 N 2 (PTPN2) 表达，下调信号转导子和转录激活子 (STAT3) 磷酸化，从而促进化疗药物阿霉素诱导的 PTC 细胞系细胞凋亡。然而，骨化三醇和阿霉素联合治疗的凋亡促进作用被STAT3过度磷酸化所消除，表明抑制STAT3磷酸化对于骨化三醇和阿霉素联合治疗PTC至关重要。综上所述，骨化三醇通过调节VDR/PTPN2/p-STAT3信号通路增强PTC细胞对阿霉素的敏感性。