摘要标题：
25OH-维生素 D3 代谢调节破骨细胞迁移。
摘要来源：J Steroid Biochem Mol Biol。 2013 年 7 月；136:59-61。 Epub 2012 年 9 月 16 日。PMID：22989483
摘要作者：M Kokawa、DM Findlay、PH Anderson、G J Atkins
文章隶属关系：M Kokawa
摘要：我们报道了新陈代谢通过源自人外周血单核细胞 (PBMC)、RAW 264.7 细胞或骨巨细胞瘤 (GCT) 的破骨细胞将 25(OH) 维生素 D3 (25D) 转化为活性 1α,25(OH)2 维生素 D3 (1,25D) ），这似乎优化了破骨细胞的分化，但抑制了它们的活性。在本研究中，为了阐明25D减少破骨细胞吸收的机制，我们利用GCT衍生的破骨细胞进一步研究了25D对破骨细胞功能的影响。牙本质切片上经过 25D 处理的细胞导致 3D i 吸收体积和深度减少法师分析。据报道，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）可增强底物结合蛋白的去磷酸化，从而减少破骨细胞的附着。因此，我们接下来研究25D对细胞迁移的影响。通过活细胞成像确定，用 25D 处理 GCT 细胞可增强细胞迁移。这些观察结果表明，破骨细胞的 25D 代谢降低了它们的再吸收能力，部分是通过改变它们的表面粘附和迁移特性来实现的。本文是题为“维生素 D 研讨会"的特刊的一部分。