当归多糖通过下调microRNA-675抑制人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y的增殖、迁移和侵袭。
摘要来源：Cell Biol Int. 2018 年 7 月；42(7):867-876。 Epub 2018 年 3 月 24 日。PMID：29465760
摘要作者：杨静、邵晓军、蒋健、孙彦、王令珍、孙丽蓉
文章所属单位：杨静
摘要：神经母细胞瘤是儿童和婴儿中最常见的肿瘤，复发率高，预后差。当归多糖（AP）平均分子量为72,900Da，具有多种生物活性。我们的目的是探讨AP对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的影响及其潜在机制。 AP 对细胞活力、增殖、凋亡、迁移、侵袭和长非编码 RNA H19 (lncRNA-H19)、microRNA 表达的影响评估了 (miR)-675 和 CD44。然后，分析 miR-675 过表达对 AP 处理的细胞的影响。接下来，检测PI3K/AKT和JAK/STAT通路中关键激酶的表达。最终探索了miR-675可能的靶基因。 AP 使细胞活力降低 200-500μg/mL。同时，AP抑制细胞增殖、迁移和侵袭，但诱导细胞凋亡。神经母细胞瘤细胞中 lncRNA-H19 和 miR-675 的表达上调，而 AP 下调表达。 AP 还被确定可以上调 CD44。接下来我们发现 AP 通过下调 miR-675 影响 SH-SY5Y 细胞。 AP 刺激下调 PI3K/AKT 和 JAK/STAT 通路中的关键激酶，而 miR-675 过表达可消除这些下调。 KIF1B 亚型 β (KIF1Bβ) 被证明是 miR-675 的靶标。总之，AP 首先被鉴定为抑制增殖、迁移和侵袭，但诱导细胞凋亡。此外，AP 可能抑制 SH-SY 的肿瘤发生5Y 细胞通过 miR-675 介导的 PI3K/AKT 和 JAK/STAT 通路失活。此外，KIF1Bβ可能是miR-675的靶点。