Bavachin 通过抑制核因子 kappa B 和信号转导子及转录激活子 3 的激活诱导多发性骨髓瘤细胞系凋亡。
摘要来源:Biomed Pharmacother。 2018 年 4 月;100:486-494。 Epub 2018 年 2 月 23 日。PMID:29477912
摘要作者:Tomoya Takeda、Masanobu Tsubaki、Yoshika Tomonari、Keishi Kawashima、Tatsuki Itoh、Motohiro Imano、Takao Satou、Shozo Nishida
文章隶属关系:Tomoya Takeda p>Abstract:
Bavachin 是从补骨脂等天然草本植物中纯化得到的植物雌激素。在这项研究中,我们研究了补骨脂二氢黄酸甲酯对多发性骨髓瘤 (MM) 细胞系的影响。我们发现 Bavachin 降低了 MM 细胞系的活力,但对正常细胞没有细胞毒性。它抑制核因子κB (NF-κB) 和信号转导子和转录激活子的激活离子 3 (STAT3)。此外,补骨脂黄素可增加 p53 和 NOXA 的表达,并减少 X 连锁凋亡抑制蛋白 (XIAP)、生存素、B 细胞淋巴瘤特大 (Bcl-xL) 和 Bcl-2 的表达。此外,巴瓦钦通过激活 caspase-3 和 caspase-9 诱导细胞凋亡,这表明线粒体途径的参与。我们的结果表明,补骨脂黄素通过抑制 MM 细胞系中 NF-κB 和 STAT3 的激活来诱导细胞凋亡。最重要的是,目前可用于临床癌症治疗的高效、特异性和安全性的 NF-κB 和 STAT3 抑制剂很少。因此,针对 NF-κB 和 STAT3 的巴瓦钦是治疗 MM 的潜在抗癌药物。