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从人参中分离出的人参醇诱导 G(1) 细胞周期停滞和 p27(KIP1) 增加

发布日期：2000年04月30日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

从人参中分离出的人参醇诱导 G(1) 细胞周期停滞和 p27(KIP1) 增加。

摘要来源：

Biochem Pharmacol。 2000 年 5 月 1 日；59(9):1109-16。 PMID：10704940

摘要作者：

J Moon、S J Yu、HS Kim、J Sohn

文章所属单位：

J Moon

摘要：

人参根的聚乙炔化合物已被证明可以抑制多种人类恶性肿瘤细胞系的生长。已知人参醇是人参的细胞毒性聚乙炔化合物之一。在这项研究中，我们首先表明人参醇显着降低了人黑色素瘤细胞系 SK-MEL-1 的增殖，并在较小程度上降低了细胞数量。接下来，研究了人参醇对细胞周期进程的影响及其作用机制。细胞周期分析表明人参醇可抑制人类恶性黑色素瘤的细胞周期进程坏瘤细胞系 SK-MEL-1，处于 G(1)-S 转变。同时，人参醇在治疗后 1 小时就增加了 p27(KIP1) 的蛋白表达。人参醇治疗 24 小时后，细胞周期蛋白依赖性激酶 2 (Cdk2) 活性以剂量依赖性方式降低。 p21(WAF1)、p16(INK4a)、p53、pRb（视网膜母细胞瘤蛋白）和 E2F-1 的蛋白水平没有变化。还发现放线菌酮逆转了人参醇诱导的生长抑制并部分消除了 p27(KIP1) 表达的增加。结果表明，人参醇通过降低Cdk2活性、上调p27(KIP1)蛋白表达来诱导G(1)细胞周期阻滞。