摘要标题：
高浓度的维生素 C 会诱导恶性黑色素瘤的细胞毒性，但低浓度时会促进肿瘤生长。
摘要来源：Mol Carcinog。 2017 年 3 月 30 日。Epub 2017 年 3 月 30 日。PMID：28370562
摘要作者：杨光、姚岩、马友南、杨一新
文章所属单位：杨光
摘要：维生素尽管 C 在临床试验中无效并且抗氧化剂对癌症具有矛盾的作用，但它已被用于癌症的补充和替代医学。研究发现维生素 C 具有抗癌细胞毒性。然而，其作用机制尚未完全阐明，维生素C对人类恶性黑色素瘤的作用也尚未得到研究。这项研究表明，毫摩尔浓度的维生素 C 显着降低细胞活力和侵袭性，并诱导人细胞凋亡恶性黑色素瘤细胞。与 SK-MEL-28 相比，维生素 C 对 Vemurafenib 耐药细胞系 A2058 显示出更强的细胞毒性。相比之下，微摩尔浓度的维生素 C 促进细胞生长、迁移和细胞周期进程，并防止线粒体应激。维莫非尼反常地激活了维莫非尼耐药 A2058 中的 RAS-RAF-MEK-ERK 信号通路，然而，维生素 C 消除了这种激活。维生素 C 与 Vemurafenib 对 Vemurafenib 耐药性 A2058 表现出协同细胞毒性。体内试验表明，口服较低剂量（相当于 0.5 克/70 公斤）维生素 C 会增加黑色素瘤的生长。因此，维生素 C 可能会根据浓度发挥促黑色素瘤或抗黑色素瘤的作用。高剂量维生素 C 与 Vemurafenib 的组合有望克服耐药性。本文受版权保护。保留所有权利。