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Cirsiliol 通过改变 PI3K/Akt/NF-κB 信号通路抑制 B16F10 恶性黑色素瘤细胞的上皮向间质转化。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2019 年 1 月 31 日；20(3)。 Epub 2019 年 1 月 31 日。PMID：30708951
摘要作者：Priyanka Prasad、Andrea Vasas、Judit Hohmann、Anupam Bishayee、Dona Sinha
文章隶属关系：Priyanka Prasad
摘要：恶性黑色素瘤是一种高度侵袭性的皮肤癌，具有转移倾向。上皮间质转化（EMT）在转移性疾病的进展中发挥着重要作用。转移性黑色素瘤对传统疗法有抵抗力。因此，研究人员一直在探索替代方法，包括利用生物活性植物化学物质来控制转移性疾病。在本研究中，我们研究了 cirsiliol（一种从 L. 中分离出的黄酮类化合物）在调节 B16F10 转移性黑色素瘤细胞的侵袭行为（包括 EMT）方面的潜力，以及相关的分子作用机制。研究发现 Cirsiliol 可有效抑制纤连蛋白诱导的 B16F10 转移性黑色素瘤细胞的集落形成和迁移。 Cirsiliol 抑制基质金属蛋白酶 9 (MMP-9) 的活性和表达。 Cirsiliol 还抑制磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B（也称为 Akt）/核因子-κB (NF-κB) 信号通路，进而导致 E-钙粘蛋白上调和 N-钙粘蛋白下调。钙粘蛋白、Snail 和 Twist。基于这些结果，Cirsiliol 可能被认为是治疗恶性黑色素瘤的一种有前景的抗 EMT 化合物。