目的：这项研究旨在研究Notoginsenoside FT1的作用和机制，Notoginsenoside ft1是一种天然化合物，在Notoginseng P. notoginseng中仅对人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖和凋亡。主要方法：使用CCK-8测定法来评估细胞增殖。进行流式细胞仪以测量细胞周期分布和细胞凋亡。进行了Hoechst 33258染色以确认凋亡细胞的形态变化。通过蛋白质印迹分析检测到蛋白质表达，并通过比色测定试剂盒测量caspase 3活性。主要发现：在检查的皂苷中，FT1对SH-SY5Y细胞的细胞增殖具有最佳的抑制作用，IC50为45μm。 FT1不仅在S，G2/M阶段逮捕了细胞周期，还促进了细胞凋亡，这是Hoechst 33258染色证实的。进一步的研究表明，FT1上调了裂解的胱天蛋白酶3，磷酸p53，p21和细胞周期蛋白B1的蛋白质表达，但下调了Bcl-2的蛋白质表达。此外，FT1增强了ERK1/2，JNK和P38 MAPK的磷酸化。但是，FT1降低了JAK2和P85 PI3K的磷酸化。 p38 MAPK和ERK1/2的抑制剂，但没有JNK的抑制剂，废除了裂解的caspase 3，p21的上调蛋白表达，以及Bcl-2的蛋白质表达以及ft1诱导的升高的caspase 3活性。意义：FT1阻碍了可能通过p38 MAPK和ERK1/2途径引起SH-SY5Y细胞的凋亡，这表明IT对人神经母细胞瘤的潜在治疗作用。