京尼平通过调节抑郁症大鼠模型中的单胺能传递和脑源性神经营养因子 (BDNF) 水平发挥活性。
摘要来源：神经科学。 2014 年 9 月 5 日；275:365-73。 Epub 2014 年 6 月 24 日。PMID：24972301
摘要作者：王Q-S、田J-S田、崔Y-L、高S
文章所属单位：王Q-S
摘要：京尼平，一种重要的生物活性物质先前的一项研究表明，栀子中的成分具有抗抑郁作用。然而，京尼平抗抑郁样作用的分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨京尼平在慢性不可预测轻度应激（CUMS）诱发的抑郁模型中发挥抗抑郁样作用的可能机制。在 CUMS 诱导的抑郁大鼠中，体重和 1% 蔗糖消耗量与对照组相比显着下降。正常对照组。此外，京尼平的应用可以显着逆转这些变化。 CUMS诱导的抑郁大鼠海马5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）水平降低，5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）水平升高。然而，京尼平预处理显着增加了海马中 5-HT、NE 的水平，并降低了 5-HIAA 的水平。与暴露于 CUMS 的模型组相比，京尼平增加了海马中 cAMP 的浓度。暴露于 CUMS 的大鼠中 5-羟色胺 1A 受体 (5-HT1AR)、cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 和脑源性神经营养因子 (BDNF) 的 mRNA 表达下降，而暴露于 CUMS 的京尼平治疗的大鼠则可逆转这种情况。 CUMS。与暴露于CUMS的模型组相比，京尼平治疗的大鼠的5-羟色胺2A受体(5-HT(2A)R)的mRNA表达显着降低。 mRNA和蛋白质表达与暴露于 CUMS 的模型组相比，京尼平治疗的大鼠 CREB、BDNF 的表达增加。此外，与暴露于 CUMS 的模型组相比，京尼平治疗组的血清皮质酮水平有所降低。这些结果表明，京尼平抗抑郁样作用的可能机制（至少在一定程度上）是由单胺能神经递质系统和受体后信号通路的潜在功能失调引起的，这尤其影响了 5-HT(1A)R 、海马体中 5-HT(2A)R 和 BDNF 水平。