Smac/DIABLO、p53、NF-kB 和 MAPK 通路参与病灶周围白癜风皮肤角质形成细胞凋亡:姜黄素和辣椒素的保护作用。
摘要来源:抗氧化氧化还原信号。 2010 年 1 月 19 日。Epub 2010 年 1 月 19 日。PMID:20085492
摘要作者:Matteo Becatti、Francesca Prignano、Claudia Fiorillo、Leonardo Pescitelli、Paolo Nassi、Torello Lotti、Niccolò Taddei
摘要:氧化应激被认为是白癜风黑素细胞变性的最初致病事件。我们之前的结果表明,来自病灶周围皮肤的角质形成细胞显示出受损细胞的特征。在本研究中,对 12 名非节段性白癜风患者的病灶周围皮肤进行了活检。参与角质形成细胞损伤和凋亡的细胞内途径以及抗氧化保护研究了这些细胞中姜黄素和辣椒素的含量。在来自病灶周围白癜风皮肤的角质形成细胞中,我们观察到高水平的活化 p38、NF-kB p65 亚基、p53 和 Smac/DIABLO 蛋白。相反,ERK 磷酸化水平较低。为了研究这些途径之间的关系,我们使用了特定的抑制剂并评估了每个途径的改变。我们的研究首次证明了 p38 MAP 激酶作为病变周围角质形成细胞损伤的上游信号的关键作用,以及 p38 和 NF-kB 对 p53 积累的重要贡献。姜黄素和辣椒素还会增加 ERK 磷酸化,从而抑制细胞凋亡。此外,用此类天然抗氧化剂进行预处理可抑制半胱天冬酶活化,增加总抗氧化能力,抑制细胞内ROS的产生、脂质过氧化并改善线粒体活性。这些结果表明抗氧化剂可能代表一种替代方法来预防白癜风进展。