摘要标题：
姜黄素（姜黄素）通过血红素加氧酶-1 诱导降低体内顺铂诱导的耳毒性。
摘要来源：Otol Neurotol。 2014 年 6 月；35(5)：e169-77。 PMID：24608370
摘要作者：Anna R Fetoni、Sara L M Eramo、Fabiola Paciello、Rolando Rolesi、Maria Vittoria Podda、Diana Troiani、Gaetano Paludetti
文章隶属关系：Anna R Fetoni
摘要：假设：研究姜黄素是否可能通过其直接清除活性和/或通过姜黄素介导的上调顺铂耳毒性而具有体内保护作用HO-1。
背景：顺铂引起的耳毒性是抗癌化疗中主要的剂量限制性副作用。一种降低顺铂耳毒性而不影响其疗效的保护方法疗效仍然是抗癌治疗的一个关键目标。最近的证据表明姜黄素具有抗氧化、抗炎和化学增敏活性。
方法：在雄性成年 Wistar 大鼠中，在顺铂给药前1小时注射根据剂量反应曲线选择的200mg/kg姜黄素剂量，并在接下来的3天内每天注射一次。腹膜内给予单剂量顺铂（16 mg/kg）。大鼠分为如下：1）对照，2）姜黄素对照，3）载体对照，4）顺铂，5）顺铂+载体，和6）姜黄素+顺铂。在顺铂给药前以及给药后第 3 天和第 5 天测量 ABR。进行罗丹明-鬼笔环肽染色、4-羟基-2-壬烯醛和血红素加氧酶-1免疫染色以及蛋白质印迹分析来评估和量化OHC损失、脂质过氧化以及对顺铂诱导的损伤和姜黄素保护的内源性反应。
结果：姜黄素治疗可减轻顺铂引起的听力损失，增加 OHC 存活率，降低 4-HNE 表达，并增加 HO-1
结论：这项临床前研究表明，全身性姜黄素可减轻耳毒性，并为 HO-1 的作用提供分子证据。作为减轻顺铂引起的损伤的附加介质。