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Lethariella zahlbruckneri 提取物通过诱导细胞凋亡抑制 HT-29 细胞增殖

发布日期：2009年08月31日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

Lethariella zahlbruckneri 提取物对人类 HT-29 结肠癌细胞的抗增殖作用。

摘要来源：

Food Chem Toxicol。 2009 年 9 月；47(9):2157-62。 Epub 2009 年 6 月 6 日。PMID：19501127

摘要作者：

Mei Rong Ren、Jae-Seoun Hur、Jae Yong Kim、Kyoung-Wuk Park、 Seong-Chan Park、Chi-Nam Seong、Il-Yun Jeong、Myung-Woo Byun、Mi-Kyung Lee、Kwon-Il Seo

文章隶属：

任美荣

摘要：

本研究旨在阐明 Lethariella zahlbruckneri 提取物在 HT-29 中的抗增殖作用和细胞凋亡机制人类结肠癌细胞。 L. zahlbruckneri 的丙酮提取物 (AEL) 和甲醇提取物 (MEL) 均以剂量和时间依赖性方式减少 HT-29 细胞中的活细胞数量。 AEL 表现出比 MEL 更强的细胞毒性。 AEL 诱导的细胞死亡增加了细胞群sub-G1 期，以及凋亡小体的形成和核凝结，而 MEL 则没有。因此，检查了AEL诱导细胞凋亡的潜力。 AEL 诱导的细胞凋亡与启动子 caspase-8 和 -9 以及效应子 caspase-3 的激活有关。 AEL 刺激了 Bid 裂解。这表明caspase-8介导的Bid裂解的细胞凋亡作用导致caspase-9的激活。 AEL 增加促凋亡蛋白 Bax 的表达，并降低抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达。 AEL 还增加了 HT-29 细胞中不依赖 caspase 的线粒体凋亡因子 AIF 的表达。这些结果表明AEL通过诱导细胞凋亡来抑制HT-29细胞增殖，这种作用可能是通过caspase依赖性和非caspase依赖性途径介导的。