摘要标题：
姜黄素通过抑制膜易位和葡萄糖转运蛋白-2 的基因表达，减少高血糖对肝星状细胞活化的影响。
摘要来源：Mol Cell Endocrinol。 2010 年 12 月 30 日。Epub 2010 年 12 月 30 日。PMID：21195127
摘要作者：林建国，陈安平
文章所属单位：圣路易斯大学医学院病理学系，密苏里州圣路易斯市，
摘要：糖尿病的特点是血糖水平升高，即高血糖，这可能是非酒精性脂肪性肝炎患者肝纤维化的危险因素。肝星状细胞（HSC）是肝纤维化过程中的主要效应细胞。本研究旨在评估高水平葡萄糖对 HSC 激活的影响，评估植物化学姜黄素在减弱葡萄糖浓度方面的作用。协定，并阐明基本机制。在这份报告中，测量了细胞内葡萄糖的水平。检查细胞组分中葡萄糖转运蛋白 2 (GLUT2) 的含量和基因表达。分析细胞谷胱甘肽和氧化应激的水平。我们观察到，高水平的葡萄糖诱导细胞增殖、I 型胶原蛋白产生和与 HSC 激活相关的基因表达，以及培养的 HSC 中细胞内葡萄糖水平升高。姜黄素消除了刺激作用。姜黄素通过中断 p38 MAPK 信号通路来消除 GLUT2 的膜易位。此外，姜黄素通过刺激过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPARγ) 的活性和谷胱甘肽的从头合成来抑制 glut2 表达。总之，高血糖通过增加细胞内葡萄糖来刺激体外 HSC 活化，姜黄素通过阻断 GLUT2 的膜易位和抑制 glut2 表达式。后者是通过激活 PPARγ 和减轻氧化应激来介导的。我们的研究结果证明了高血糖对刺激 HSC 活化和肝纤维形成的影响，并为姜黄素消除高血糖引起的 HSC 活化的机制和治疗糖尿病相关肝纤维形成的潜在治疗策略提供了新的见解。