姜黄醇通过灭活 EZH2 效应子对人膀胱癌细胞具有抗增殖作用。
摘要来源:Biomed Pharmacother。 2018 年 8 月;104:798-805。 Epub 2018 年 5 月 29 日。PMID:29852354
摘要作者:周莉、魏尔东、周宝童、毕格文、高力、张天宇、黄杰夫、魏毅、葛博
文章所属单位:李周
摘要:我们研究了姜黄酚诱导膀胱癌细胞凋亡的分子机制。使用JC-1染色测量线粒体膜电位。使用DCFH染色方法测定膀胱癌细胞的ROS生成。采用Annexin V-FITC和PI双染法检测膀胱癌细胞的凋亡情况。通过将 EZH2 表达质粒转染至 EJ 和 T24 细胞中来实现 EZH2 在膀胱癌细胞中的强制表达。靶向 E 的 siRNAZH2用于抑制EZH2的内源表达。 Curcumol 剂量依赖性地抑制 EJ 和 T24 膀胱癌细胞的增殖和集落形成并诱导细胞凋亡。这些效应与 EZH2 积累减少相关。此外,抑制EZH2增强了姜黄酚对细胞生长和集落形成的抑制作用,并增加了姜黄酚诱导的细胞凋亡。相反,EZH2 的强制表达改善了姜黄酚对细胞生长和集落形成的抑制作用,并减少了姜黄酚诱导的 EJ 和 T24 细胞凋亡。我们还发现,EZH2 的抑制会诱导 EJ 和 T24 细胞中 ROS 的产生和 MMP 的损失。相反,EZH2 的上调抑制了 ROS 的生成和 MMP 的损失。我们的数据表明姜黄酚通过靶向EZH2并调节线粒体凋亡途径来抑制增殖并诱导细胞凋亡。