姜黄素抵消雌二醇的增殖作用并诱导宫颈癌细胞凋亡。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2011 年 1 月；347(1-2):1-11。 Epub 2010 年 10 月 13 日。PMID：20941532
摘要作者：Mayank Singh、Neeta Singh
文章所属单位：Department of Biochemistry, All India Institute of Medical Science, Room No 3027A, Ansari Nagar, New Delhi, 110029 ，印度。
摘要：宫颈癌是印度女性最常见的癌症，与编码病毒癌蛋白 E6 和 E7 的高危人乳头瘤病毒 (HPV) 感染有关。雌二醇已被确定为宫颈癌的危险因素，并已被证明与病毒癌蛋白发挥协同作用。姜黄素（二阿魏酰甲烷）是一种化学预防剂，是从姜黄中提取的天然化合物，可以抑制和延缓其在多种癌症中具有致癌作用，目前正在各种人体临床试验中进行测试，因为已发现它在较高剂量下具有良好的耐受性，并且具有相对完善的安全性。本研究的目的是测试姜黄素对经雌二醇预处理的 HPV 阳性和阴性宫颈癌细胞系 HeLa、SiHa、CaSki 和 C33A 的影响。研究发现，与姜黄素本身相比，用雌二醇预处理的 HPV 阳性细胞显示出细胞凋亡减少。然而，姜黄素能够抵消雌二醇的增殖反应，并诱导细胞凋亡。在 HPV 阴性细胞系 C33A 中，与雌二醇预处理相比，细胞凋亡百分比没有差异。分子研究表明，用雌二醇治疗后，HPV 阳性细胞系中的端粒酶、病毒癌蛋白 E6 和 E7、PCNA、p16、Cyclin D1 水平升高，但用姜黄素治疗后，E7、PCNA 和 Cyclin D1 水平降低，但E6、电话异构酶，p16 未改变。此外，雌二醇预处理的HPV阴性细胞系C33A显示端粒酶、PCNA、p16水平降低，p53和p73肿瘤抑制蛋白均被激活，从而证明了E6在雌二醇介导的保护作用中的重要性。