牛至提取物诱导乳腺癌细胞有丝分裂停滞和凋亡:上调 TNF-α,下调 survivin 和突变体 p53。
摘要来源:公共科学图书馆一号。 2013 年;8(2):e56649。 Epub 2013 年 2 月 22 日。PMID:23451065
摘要作者:Yusra Al Dhaheri、Ali Eid、Synan AbuQamar、Samir Attoub、Mohammad Khasawneh、Ghenima Aiche、Soleiman Hisaindee、Rabah Iratni
文章归属:Yusra Al Dhaheri
摘要:背景:在本研究中,我们调查了牛至乙醇提取物对高度增殖和侵袭性三阴性 p53 突变乳腺癌细胞系 MDA-MB-231 存活的影响。跨度>
结果:我们发现 O.majorana 提取物 (OME) 能够在一定时间和浓度下抑制 MDA-MB-231 细胞的活力依赖方式。 OME 对细胞活力的影响通过抑制集落生长得到进一步证实。我们发现,根据使用的浓度,OME 对 MDA-MB 231 细胞产生不同的影响。 150 和 300 µg/mL 的浓度诱导细胞凋亡抗性细胞群的积累,这些细胞被抑制在有丝分裂中,并过度表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p21 和细胞凋亡抑制剂 survivin。另一方面,较高浓度的 OME(450 和 600 µg/mL)通过外在途径引发大规模细胞凋亡,包括激活肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、半胱天冬酶 8、半胱天冬酶 3 和裂解PARP、MDA-MB-231 细胞中生存素的下调以及突变体 p53 的消耗。此外,OME 还诱导了γ-H2AX 的调节,这是双链 DNA 断裂和整体组蛋白 H3 和 H4 过度乙酰化的标记。
结论:我们的研究结果提供了强有力的证据,表明 O.majorana 可能是一种有前途的癌症化学预防和治疗候选药物,特别是对于高度侵袭性三阴性 p53 突变乳腺癌;从而验证其补充和替代医学用途。