姜黄素通过 MMP-9、NF-κB 和 JNK 信号通路抑制人破骨细胞瘤细胞增殖并促进细胞凋亡。
摘要来源：Int J Clin Exp Pathol。 2015；8(6):6037-45。 Epub 2015 年 6 月 1 日。PMID：26261481
摘要作者：曹福江、刘涛、徐云强、徐东东、冯世青
文章所属单位：曹福江
摘要：姜黄素是从生姜植物姜黄中提取的一种多酚化合物，常用于多种食品色素和调味添加剂。姜黄素具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化和抗微生物等多种作用。然而，姜黄素对人破骨细胞瘤（巨细胞瘤，GCT）细胞的抗癌作用机制仍不清楚。本研究的目的是确定姜黄素对 GCT 细胞增殖和凋亡的功效，并确定姜黄素对 GCT 细胞增殖和凋亡的影响。ts相关机制。在我们的研究中，使用 3.3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物 (MTT) 测定、流式细胞术 (FCM) 分析 GCT 细胞的细胞活力、细胞凋亡和 caspase-3 活性分别为测定试剂盒和商业试剂盒。接下来，分别采用实时聚合酶链式反应（RT-PCR）、商业试剂盒和蛋白质印迹法检测GCT细胞的MMP-9基因表达量、NF-κB活性和JNK蛋白表达。首先将MMP-9、NF-κB和JNK抑制剂加入GCT细胞中，研究姜黄素对人GCT细胞的作用机制。在这项研究中，姜黄素具有降低细胞活力、诱导细胞凋亡并增加 GCT 细胞的 caspase-3 活性的功效。此外，姜黄素抑制GCT细胞中MMP-9基因表达量和NF-κB活性，并激活JNK蛋白表达。同时,下调MMP-9基因表达量和NF-κB活性可促进抗癌作用姜黄素对 GCT 细胞活力的影响。有趣的是，JNK 蛋白表达的下调也可以逆转姜黄素对 GCT 细胞活力的抗癌作用。综上所述，姜黄素通过抑制MMP-9和NF-κB，激活JNK信号通路，抑制破骨细胞瘤细胞增殖，促进细胞凋亡。