姜黄素抑制裂谷热病毒在人体细胞中的复制。
摘要来源：J Biol Chem。 2012 年 7 月 30 日。Epub 2012 年 7 月 30 日。PMID：22847000
摘要作者：Aarthi Narayanan、Kylene Kehn-Hall、Svetlana Senina、Lindsay Hill、Rachel Van Duyne、Irene Guendel、Ravi Das、Alan Baer、Laura Bethel、Michael Turrell、Amy Lynn Hartman、 Bhaskar Das、Charles Bailey、Fatah Kashanchi
文章隶属关系：乔治梅森大学，美国；
摘要：裂谷热病毒 (RVFV) 是一种虫媒病毒，被归类为精选病毒病原体，一种新出现的传染性病毒和农业病原体。了解 RVFV 与宿主的相互作用对于设计新型疗法至关重要。在这里，我们报道了 RVFV MP-12 株的感染会诱导 NFκB 级联的 p65 成分磷酸化。我们证明 p65（serine 536）涉及 IκBα 的磷酸化，并通过经典的 NFκB 级联发生。在 MP-12 感染的细胞中可以观察到 IKK-β 亚基的独特低分子量复合物，我们将其标记为 IKK-β2。 IKK-β2 复合物保留激酶活性并磷酸化 IκBα 底物。使用抑制剂抑制 IKK 复合物会损害病毒复制，因此暗示病毒生命周期需要活性 IKK 复合物。姜黄素可强烈下调细胞外感染性病毒的水平。我们的数据表明，姜黄素结合并抑制受感染细胞中 IKK-β2 复合物的激酶活性。姜黄素通过干扰 IKK-β2 介导的病毒蛋白 NS 磷酸化和改变处理细胞的细胞周期，部分发挥其对 RVFV 复制的抑制作用。姜黄素还显示出对 ZH501（RVFV 的全毒力版本）的功效。姜黄素治疗下调感染者肝脏中的病毒复制编辑动物。我们的数据表明，RVFV 感染可能导致宿主成分（例如 IKK-β2）产生新版本，这些成分凭借改变的蛋白质相互作用和功能，有资格成为独特的治疗靶点。