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红木素通过 Nrf2/PPAR 信号减轻高脂饮食引起的肝脏脂肪变性和炎症损伤。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2021；2021：6610124。 Epub 2021 年 2 月 2 日。PMID：33603948
摘要作者：陶莎莎、杨佑静、李建中、王红艳、马宇
文章所属单位：陶莎莎
摘要：非酒精性脂肪肝病是全世界最常见的肝病。肝脏脂肪变性和氧化应激是NAFLD（非酒精性脂肪肝）的主要特征，也影响其预后。 Bixin 作为新型 Nrf2（NF-E2 p45 相关因子 2）激活剂，具有抗氧化应激和炎症的细胞保护作用；本次研究主要针对机甲研究人员研究了红木素激活Nrf2的机制，并探讨了其在长期高脂饮食（HFD）引起的肝脂肪变性和炎症反应中的潜在可行性。 Bixin 被发现通过修饰关键的 Keap1（Kelch 样 ECH 相关蛋白 1）胱氨酸以及与 Keap1 的竞争性相互作用来激活 Nrf2 信号，从而上调 P62 mRNA 和蛋白表达。在暴露于 FFA（游离脂肪酸）的人肝细胞中，红木素表现出显着的细胞保护活性，上调 Nrf2 介导的基因表达，例如 PPAR 及其与脂肪酸氧化相关的靶标。在 HFD 喂养的小鼠中，全身给予红木素可减轻脂质积累，减少肝脏氧化炎症损伤，并通过 Nrf2 降低循环脂质水平。与大多数其他已建立的诱导剂不同，红木素通过两种不同的机制激活 Nrf2 信号，安全给药可保护氧化炎症损伤并减弱脂质积累长期 HFD 喂养的小鼠中的变化。 Bixin 是一种原型 Nrf2 激活剂，在针对长期 HFD 喂养小鼠的肝脂肪变性和氧化炎症的系统给药后显示出细胞保护活性。而基于红木素的Nrf2引导的系统干预也可能在代谢综合征过程中为保护其他器官提供治疗益处。