摘要标题：
牛磺酸：对大鼠慢性乙醇消耗期间乙醇诱导的肝脂肪变性和脂质过氧化的保护特性。
摘要来源：氨基酸。 1998；15(1-2):53-76。 PMID：9871487
摘要作者：MD Kerai、C J Waterfield、SH Kenyon、DS Asker、J A Timbrell
摘要：在营养充足的全流质饮食中，长期向雌性 Sprague Dawley 大鼠注射酒精28天。这导致肝脏脂肪变性和脂质过氧化。牛磺酸与酒精共同服用时，可以减少肝脏脂肪变性并完全防止脂质过氧化。牛磺酸预防脂肪肝的保护特性也得到了组织学的证实。尽管发现酒精不会影响牛磺酸（肝脏损伤的非侵入性标志物）的尿排泄，但血清和肝脏牛磺酸水平与单独给予牛磺酸的动物相比，接受酒精+牛磺酸的动物的e显着升高。酒精可显着诱导细胞色素 P-450 (CYP2E1) 的乙醇诱导形式；该活性明显低于对照组，并且在喂食含有牛磺酸的液体酒精饮食的动物中几乎检测不到。此外，在服用乙醇的 28 天期间，酒精显着增加了尿液中同型半胱氨酸的排泄；然而，牛磺酸并没有阻止这种增加。有证据表明，用酒精和酒精+牛磺酸治疗的动物有轻微的胆汁淤积，血清胆汁酸和碱性磷酸酶（ALP）升高表明。牛磺酸的保护作用归因于胆汁酸，尤其是牛磺酸结合胆汁酸（牛磺胆酸）抑制某些微粒体酶（CYP2E1）活性的潜力。 这些体内研究结果首次证明，肝脂肪变性和脂质过氧化是作为一种反应而发生的。给大鼠服用牛磺酸可以改善慢性饮酒的后果。