摘要标题：
双去甲氧基姜黄素对心肌细胞的保护主要依赖于 PI3K/AKT 通路介导的 Nrf2/HO-1 激活。
摘要来源：Chem Res Toxicol。 2019 年 9 月 16 日；32(9):1871-1879。 Epub 2019 年 8 月 22 日。PMID：31402651
摘要作者：李星、火丛、肖媛、徐蓉、刘岩、贾欣、王晓明
文章所属单位：李星
摘要：双去甲氧基姜黄素 (BDMC) 是从姜黄中提取的三种姜黄素之一。与经过深入研究的主要成分姜黄素不同，BDMC 最近被报道具有有效的抗肿瘤、抗炎、抗动脉粥样硬化、抗肥胖和抗衰老作用。考虑到 BDMC 在炎症、动脉粥样硬化和肥胖方面的药理作用，本研究旨在检查 BDMC 是否具有心脏保护特性。在这项研究中，星形孢菌素（STS）被用来建立建立心肌细胞损伤模型。我们的数据显示，BDMC 显着抑制心肌细胞凋亡，提高细胞存活率，降低 caspase-3 活性，并减少活性氧 (ROS) 的产生。 BDMC 增强蛋白激酶 B (AKT) 和细胞外信号调节激酶 (ERK) 的磷酸化并上调 HO-1 的表达。使用锡原卟啉（SnPPIX）抑制HO-1活性可以抑制BDMC的抗凋亡作用。此外，LY294002 消除了 Nrf2 从细胞质到细胞核的易位，尽管 PD98059 仅部分消除了 Nrf2 从细胞质到细胞核的易位。 HO-1 的上调被 PD98059 弱抑制，但被 LY294002 强烈抑制。与PD98059不同，LY294002否定了BDMC的保护作用。这些发现表明 BDMC 以 Nrf2/HO-1 依赖性方式具有良好的心脏保护作用。 Nrf2/HO-1的激活主要依赖于PI3K/AKT，而非MEK/ERK信号。