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竹叶黄酮通过 p38 MAPK 和自噬信号抑制氧化应激诱导的 HaCaT 细胞衰老和 UVB 诱导的小鼠光老化。
摘要来源：营养素。 2022 年 2 月 14 日；14(4)。 Epub 2022 年 2 月 14 日。PMID：35215447
摘要作者：顾延培、薛帆、肖宏瑞、陈立欢、张英
文章所属单位：顾延培
摘要：与全球老龄化进程不断升级，衰老机制和抗衰老策略的研究成为热点。皮肤作为人体最外在的器官，可以作为研究内源性和外源性衰老的理想器官。竹叶黄酮（BLF）具有抗氧化等多种生物功效强效、抗菌、抗炎、降脂、抗辐射、抗衰老。然而，目前尚不清楚它们是否可以延缓皮肤衰老。本研究旨在分析BLF对皮肤衰老的抑制作用并探讨其分子机制。我们发现10-40μg/mL的BLF显着抑制AAPH诱导的HaCaT细胞的衰老，这可能与其抗氧化和抗炎能力有关。进一步的机制研究表明，丝裂原激活蛋白激酶（MAPK），尤其是p38 MAPK通路，是BLF缓解HaCaT细胞衰老的关键。此外，自噬也参与了BLF的抗衰老作用。该结果也在 UVB 诱导的光老化小鼠中得到了验证。因此，BLF可作为一种潜在的体内外干预皮肤衰老的治疗剂。